Pathology Lecture Notes

rainoffallingstar 于 2020-01-03 发布

Pathology Lecture Notes

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Contents

Points to Note

疾病名词 分类 基本病理变化 镜下变化 病因 临床表现与治疗
动 脉 粥 样 硬 化   血中脂质在动脉内膜中沉积（脂 纹：长短不一的黄色条纹,平坦或稍隆起于内膜表面）;内膜灶性纤维化&深部成分坏死崩解（纤 维 斑 块：隆起于内膜表面,散在的、不规则形的淡黄或灰黄色斑块随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变,斑块逐渐变为瓷白色）;粥样斑块形成;动脉壁变硬、管腔狭窄 内皮细胞下有大量泡沫细胞;斑块表面为一层纤维帽SMC、细胞外基质，胶原纤维可玻变，纤维帽之下：泡沫细胞、 SMC、细胞外基质、炎细胞 高脂血症(VLDL、LDL具有促动脉粥样硬化作用,HDL具有抗动脉粥样硬化作用。);高血压;吸 烟;致继发性高脂血症的疾病(糖尿病,高胰岛素血症,甲减和肾病综合征);遗传因素(家族性高胆固醇血症);性别和年龄(女性绝经期后，男性);代谢综合征（高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖症等多种代谢成分异常聚集的病理状态。）  
  主动脉粥样硬化       好发部位：主动脉后壁、分支开口，腹主动脉〉胸主动脉〉主动脉弓〉升主动脉;后果：动脉瘤破裂
  颈动脉及脑动脉粥样硬化       好发:颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉、Willis环;后果:脑萎缩,脑梗死,脑出血
  肾动脉粥样硬化       好发部位 :肾动脉开口处及主动脉近侧端;后果:肾缺血致萎缩;肾梗死,AS性固缩肾;
  四肢动脉粥样硬化       下肢动脉为重,疼痛——间歇性跛行,萎缩,足干性坏疽
  肠系膜动脉粥样硬化       剧烈腹痛、腹胀、发热;肠梗死;麻痹性肠梗阻;休克
CHD 根据管腔狭窄程度分级:I级≤25%,II级 26%~50%,III级 51%~75%,IV级≥76%       好发部位
左冠状动脉前降支〉右主干〉左主干或左旋支 〉后降支
  心绞痛(稳定性
不稳定性
变异性)		       心前区、阵发性、压榨性、可放射至左上肢,持续数分钟,休息或服用硝酸酯制剂后好转
  心肌梗死（心内膜下心肌梗死
区域性心肌梗死）		 <6hr
镜下 梗死边缘的心肌纤维波浪状
肌浆不均
>6hr
梗死心肌呈苍白色
8-9hr
梗死心肌呈土黄色;
4d后 充血、出血反应带
充血、出血,中性粒细胞浸润
凝固性坏死、液化性肌溶解
7d后 边缘区肉芽组织形成
3w 后 梗死灶机化,瘢痕逐渐形成		 早期凝固性坏死 核碎裂、核消失,肌浆
均质红染或粗颗粒状,间质水肿、炎症反应		   剧烈持久胸骨后疼痛，休息及硝酸甘油无效，可出现并发症
  心肌纤维化        
  冠状动脉性猝死        
原发性高血压   全身细小动脉硬化   最常见的心血管疾病;原因不明;遗传+环境 好发于中老年人,无性别差异;体循环动脉血压升高为主要表现
  良性/缓进性高血压 细小动脉硬化，分3期：功能紊乱期、动脉病变期（）、内 脏 病 变 期（左心室离心性肥大、原发性颗粒性固缩肾、脑水肿或高血压脑病[脑出血\脑 软 化]）      
s 恶性/急进性高血压 增生性小动脉硬化;坏死性细动脉炎;     青壮年多见,,较早出现肾衰,常死于尿毒症、脑出血、心力衰竭
风湿病   变 质 渗 出 期(1个月);增生期(肉芽肿期,2-3个月)：风 湿 小 体(Aschoff小体);纤维化期(2~3个月)：风湿小体纤维化 风 湿 小 体(Aschoff小体)：风湿细胞、纤维素样坏死物淋巴细胞、 浆细胞 A组溶血性链球菌感染，M蛋白质抗原与人心瓣膜和脑等组织存在交叉抗原性,可引起交叉免疫反应。 A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，累及全身结缔组织及血管,常侵犯心脏、关节、血管等处，急性期称风湿热
  风湿性心内膜炎 急性期- 疣状心内膜炎：瓣膜闭锁缘疣状赘生物(白色血栓)形成;慢性期:慢性心瓣膜病(狭窄、关闭不全),纤维组织反复增生,瓣膜增厚、变硬、卷曲缩短、瓣叶粘连,腱索亦缩短融合,,内膜增厚、附壁血栓:累及房、室内膜     主要累及心瓣膜,好发二尖瓣、其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累
  风湿性心肌炎       成人-灶性间质性心肌炎,好发左心室,风湿小体形成;儿童-弥漫性间质性心肌炎:可发生急性充血性心力衰竭
  风湿性心外膜炎       病变主要累及心外膜(浆膜心包的脏层),后果:绒毛心、缩窄性心外膜炎、心包炎性积液
  风湿性动脉炎 急性期
管壁纤维素样坏死,伴风湿小体形成 后 期
管壁纤维化,管腔狭窄,可并发血栓形
成		      
  风湿性脑病       风湿性脑动脉炎等，特别note：小舞蹈病–锥体外系受累,肢体不自主运动
感染性心内膜炎         病原直接感染心内膜引起的炎
症性疾病,常伴心瓣膜表面疣赘物形成
  急性 在正常瓣膜上形成富含细菌的赘生物，灰黄或浅绿色、质松碎易脱落，常并发瓣膜穿孔、腱索断裂 瓣膜表面巨大赘生物，血栓、脓性渗出物、坏死组织及、大量细菌菌落 化脓性细菌  
  亚急性 病变心瓣膜上形成赘生物，较大,大小不一,息肉状或菜花
状,污秽灰黄色,质松脆、易脱落;
血管炎
肾小球肾炎、关节炎		 白色血栓、中性粒细胞、坏死物,
深部有细菌菌落,底部肉芽组织
和炎症细胞		 草绿色链球菌  
心瓣膜病       风湿性心内膜炎
感染性心膜炎
动脉粥样硬化
梅毒性主动脉炎
先天性发育异常		  
  二尖瓣狭窄     由风湿性心内膜炎反复发作 三大一小
“梨形心”
舒张期隆
隆样杂音
  二尖瓣关闭不全     同二尖瓣狭窄 ball-shape
  主动脉瓣狭窄     多因风湿性动脉炎 shoe-shape
  主动脉瓣关闭不全     风心、主动脉AS、梅毒性主动脉炎、Marfan综合征等 主动脉瓣区舒张期吹风样杂音
脉压增大、周围血管征
心肌炎          
  病毒性心肌炎 心肌细胞变性、坏死      
  细菌性心肌炎 心肌及间质多发
性小脓肿灶,周
围心肌细胞灶性
或弥漫性变性、
坏死		      
  孤立性心肌炎 浸润，变性、坏死不明。      
R          
Pneumonia          
  Lobar pheumonia大叶性肺炎 充血水肿期（肺叶肿大、暗红色）
※
红色肝样变期(肺叶肿大,暗红色,质实似肝)
※ 灰色肝样变期(肺叶肿大,灰白色,质实如肝)
※ 溶解消散期(病变肺部质地变软,实变病灶消失,恢复正常)		 弥漫性肺泡间隔cap扩张充血,肺泡腔内浆液性渗出物
肺泡间隔cap扩张充血,肺泡腔内充满大量RBC、纤维素
肺泡腔内充满纤维素性渗出物及大量中性粒细胞,肺泡间隔cap受压
肺泡腔内渗出物溶解吸收消散		 致病菌:90%肺炎链球菌
诱因(受寒、醉酒、疲劳、麻醉、免疫功能低下)→呼吸道防御功能下降 →细菌侵入肺泡,引起变态反应		 好发于青壮年,起病急,寒战、高热、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰
  Lobular pneuumonia小叶性肺炎 双肺散在灰黄色实变灶,
下叶及背侧较重,病灶大
小不一,直径0.5-1cm,
形状不规则,病灶中央可
见病变细支气管的横断面
重者病灶融合成融合性支
气管肺炎,不累及胸膜		 ※早期,病变的细支气管粘膜充血、
水肿,表面附着粘液性渗出物
※细支气管、肺泡化脓性炎症
※病灶间肺组织代偿性肺气肿		 各种原因引起的呼吸道防御机能下降,使呼
吸道原寄生菌(毒力较弱的肺炎球菌)得以
入侵繁殖		 常见小儿、年老体弱、久病卧床者,
发热、咳嗽、咳痰,严重出现呼吸
困难,紫绀
肺实变体征不明显
X线肺内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影
  Viral pneumonia 早期或轻型表现为间质性肺炎
较重:肺泡腔内出现炎性渗出物,可见肺组织的坏死,肺泡腔内可有透明膜形成,多核巨细胞形成可见病毒包涵体		   由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致 患者多为儿童
病变位于肺间质,肺泡病变较轻
严重急性呼吸综合征SARS   肺泡腔:
脱屑性肺炎,渗出
广泛透明膜形成
病毒包涵体
血管纤维素样坏死/血栓形成
肺梗死
免疫系统
脾小体/淋巴小结萎缩,灶性坏死		   SARS 病毒的结构蛋白刺激机体发生免疫超敏反应,引起强烈的肺组织免疫损伤  
慢性阻塞性肺疾病COPD   肺实质与小气
道受损伤导致慢性气道阻塞、呼气阻力增加以及肺功能不全 。		      
  慢性支气管炎 起始于较大的支气管; 晚期累及小、细支气管;呼吸道上皮的损伤与修复-严重影响粘液-纤毛排送系统的功能;粘液腺肥大、增生、分泌亢进,浆液腺发生粘液化;管壁炎症细胞浸润,平滑肌断裂、萎缩    病毒和细菌感染
鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等;肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等
 吸烟
焦油、尼古丁、镉导致黏膜损伤,降低局部抵抗力;烟雾刺激小气道痉挛而增加气道的阻力
 空气污染和过敏因素
刺激性烟雾和有害气体使纤毛清除能力下降,腺体黏液分泌增加
 机体内在因素
机体抵抗力下降		 支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症
以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年至少持续
3个月,连续两年以上。
  肺气肿 肺体积增大,色泽灰白,切面
见肺组织弹性减弱,呈海绵状、
蜂窝状扩张,质软		 局限性肺泡破坏,小叶间隔破坏,
形成直径>2cm的大囊泡,常为
单个孤立位于脏层胸膜下		 常 继发于其他 肺阻塞 性疾病 ,
其中最常见的是慢性支气管炎
吸烟、空气污染和尘肺;
 阻塞性通气功能障碍
 呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低
 α1-抗胰蛋白酶水平降低		 呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因残
气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡
间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容量
增大的一种病理状态
  支气管哮喘        
  支气管扩张症        
  肺硅沉着症(silicosis) 硅结节形成和肺弥漫性纤维化：硅结节
细胞性硅结节
纤维性硅结节
中心—胶原纤维同心圆排列,玻璃样变
外周—成纤维细胞增生
肺纤维化		   长期吸入含游离SiO2的粉尘沉着于肺组织
引起的一种常见的职业病
多在接触硅尘10-15年后发病,脱离硅尘接
触后,肺部病变仍继续发展;
与吸入的SiO2粉尘数量、颗粒大小和形状密切相关
吸入的量超过肺的清除能力
小于5μm者可形成细胞性硅结节
四面体形状致纤维化作用最强		  
慢性肺源性心脏病 肺循环阻力增加,肺动脉压
升高而招致以右心室肥厚、扩张甚
至发生右心衰竭		 肺小动脉
肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束
无肌型细动脉肌化
肺小动脉炎、小动脉血栓形成和机化
肺泡壁毛细血管数量显著减少
心脏病变
心脏重量增加,右心室壁肥厚,心室腔扩张,心尖钝园呈
球形。
肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度≥5mm-诊断肺心病
的病理形态标准		   慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病
变		  原有肺疾病的症状和体征
 右心衰竭
 呼吸功能不全
 病情严重者,并发肺性脑病
鼻咽癌     癌组织片状或巢状分布,癌细胞胞质
丰富,界不清,合体状,核空泡状,
可见核仁,间质多见淋巴细胞浸润		 由鼻咽部上皮组织发生，:多来自鼻咽部粘膜柱状上皮的储备细胞;
 EB病毒 VCA-IgA升高有诊断意义
 遗传因素
 化学致癌物质		 高发区:广东、广西、福建等省,特别是广东珠江
三角洲和西江流域
临床表现:男>女,40-50岁,鼻衄、鼻塞、耳鸣、
听力减退、复视、偏头痛和颈部淋巴结肿大等;最常发生于鼻咽顶部,其次是外侧壁及咽隐窝,发生前壁者少
肺 癌(lung carcinoma)       肺癌绝大多数起源于支气管粘
膜上皮,少数源于支气管腺体或
肺泡上皮
 吸烟:焦油、尼古丁、3,4-苯并芘
空气污染: 3,4-苯并芘

职业因素:放射性物质或化学致癌粉尘

分子遗传学改变		 最常见的恶性肿瘤之一,好发于40岁以上,男>女;肺癌淋巴道转移常发生较早,且扩散速度较快
血道转移:脑,肾上腺和骨、肝等;
临床病理联系
咳嗽、痰带血、胸痛、咯血、气急等
压迫支气管→肺萎陷或肺气肿
合并感染→化脓性炎和脓肿
癌浸润胸膜→胸痛、血性胸水
压迫上腔静脉→上腔静脉综合征
压迫或侵蚀颈交感神经及颈神经根→交感神经麻痹综合征(Horner综合征)
侵犯臂丛神经→上肢疼痛、肌肉萎缩副肿瘤综合征(异位内分泌作用)
  ※中央型(60-70%) 肿块位于肺门部,周边浸润,境界不清,瘤块
内常见残留的支气管		   来源于主支气管或叶支气管 常直接侵犯纵隔、心包及周围血管,
或沿支气管向同侧甚至对侧肺组织蔓延。
  ※周围型(30-40%) 肿块位于肺叶周边部,直
径2-8cm ,呈结节状或球形,无包膜,可侵犯胸膜		   源于肺段或其远端支气管 可直接侵犯胸膜并侵入胸壁
  ※弥漫型(2-5%) 形成多数粟粒大小结节布
满大叶的一部分或全大叶;或形成大小不等的多
发性结节散布于肺叶内		   源于肺泡或细支气管  
急性胃炎          
  急性刺激性胃炎 胃粘膜充血、水肿、粘液 分泌升高、   多暴饮暴食  
  急性出血性胃炎 胃粘膜多发性糜烂、出血   服用非固醇类抗炎药（水杨酸制剂）过量饮酒 无症状或轻度的腹部疼痛, 可发展到急性腹痛伴有呕血或胃肠道出血。
  腐蚀性胃炎 胃壁坏死、软化、溶解广泛坏死   吞服强酸、强碱  
  急性感染性胃炎 急性蜂窝织性炎症   化脓菌感染（葡萄球菌、链球菌等）或胃外伤感染  
慢 性 胃 炎       幽门螺旋杆菌感染;长期慢性刺激： 急性胃炎多次发作，喜烫食或浓碱食、长期饮酒吸烟或滥用水杨酸类药物;十二指肠液反流破坏胃粘膜屏障;自身免疫损伤： A型慢性萎缩性胃炎  
  慢性浅表性胃炎 病变粘膜充血、水肿、淡红色， 可伴点状出血和糜烂，表面可有灰黄色或灰白色粘液性渗出物覆盖 粘膜层上1/3慢性炎症细胞浸润   左上腹痛、腹胀、反酸、嗳气等;大多治愈，少数发展为慢性萎缩性胃炎
  慢性萎缩性胃炎 胃粘膜颜色橘红色→灰红或灰绿色粘膜层变薄，皱襞变浅，甚至消失表面呈细颗粒状，偶有出血及糜烂 1.萎缩： 胃粘膜变薄，固有腺体数目减少2.炎症： 固有层淋巴、浆细胞 淋巴小结3.腺上皮化生： 肠上皮化生、假幽门腺化生4.胃粘膜纤维组织增生   胃腺萎缩，壁细胞、主细胞↓→胃液分泌↓ → 消化不良，食欲不佳，上腹不适（腹痛、腹胀等）;恶性贫血（ A型）：壁细胞破坏，内因子缺乏， B12吸收障碍;可能癌变：肠腺化生的局部上皮细胞可异常增生
  慢性肥厚性胃炎 粘膜增厚皱襞肥大加深似脑回 腺体增生肥大，腺管延长，有时穿过粘膜肌层,粘膜表面粘液分泌细胞数量增加，分泌增多.固有层内炎症细胞浸润不明显   1.胃酸低下2.低蛋白血症：丢失大量含蛋白的胃
  疣状胃炎 病灶处胃粘膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶 病灶中心凹陷部胃粘膜上皮变性坏死并脱落，伴有急性炎性渗出物覆盖    
消化性溃疡       与胃液的自我消化有关;幽门螺杆菌感染;粘膜抗消化功能（ 防御屏障） 降低;神经、 内分泌功能失调;遗传因素： 家族高发趋势 O型血者发病率为 20-50岁多见， 十二指肠球部：胃＝3： 1;上腹部疼痛： 胃酸刺激局部神经末梢,胃壁平滑肌痉挛,神经纤维球状增生;增殖性动脉内膜炎： 防止血管溃破、出血，但不利于组织再生和溃疡的修复
  十二指肠溃疡 十二指肠球部前后壁,通常只有一个,圆形或椭圆形,直径多在1ｃｍ以内,底 部 平坦、 洁净， 较浅 最表层 少量炎性渗出物（ 白细胞、纤维素等）;第二层 坏死组织;第三层 新鲜的肉芽组织;第四层 瘢痕组织;可见增殖性动脉内膜炎及神经纤维球状增生,溃疡边缘常见粘膜肌层与肌层粘连或愈着 ⑴ 胃粘膜的壁细胞增多, 分泌更多的胃酸和胃蛋白酶。⑵ 异常迅速的胃排空导致十二指肠承受过量的胃酸负荷；⑶ 个体因素: 与应激状态、 焦虑、 疲劳有关， 尤其与溃疡的复发有关， 但是A型血是否起到作用并没有得到证明。⑷ 其他可能的影响因素： 幽门螺旋杆菌感染， 酒精， 吸烟， 阿司匹林， 肾上腺皮质类固醇。 十二指肠溃疡夜间痛：迷走神经兴奋,胃酸↑
  胃溃疡 胃小弯侧， 胃窦部尤为多见,通常只有一个,圆形或椭圆形,直径多在2cｍ以内,整齐，边 缘 状如刀切,底 部 平坦、 洁净， 可深达全层,周围粘膜皱襞 呈放射状集中   ⑴ 胃酸水平稍低或正常（ 壁细胞数量不增加） 但不是真正的胃酸缺乏。⑵ 胃粘膜屏障抗酸能力的原发性缺陷使得胃酸的逆向弥散增多； 粘膜屏障的破坏对胃溃疡的发生则更为重要⑶ 溃疡通常与慢性胃窦炎有关,⑷ 幽门平滑肌紧张性降低,导致胆酸和脱脂酸磷脂酶返流。⑸ 外源性因素损伤粘膜, 更易引起胃溃疡, 例如: 阿司匹林, 酒精, 非甾体类抗炎药物和其它药物⑹ 幽门螺旋杆菌感染时胃粘膜损伤 愈合;出血最常见，约10-35%、潜血、呕血、黑便;穿孔5%，易发于肠壁较薄的十二指肠溃疡，腹膜炎;幽门狭窄3%，瘢痕收缩癌变<1%，长期胃溃疡，十二指肠溃疡几乎不恶变
消化道肿瘤   1、早期癌：是一种仅在浅表播散的癌，癌组织浸润局限于粘膜（原位癌）或粘膜下，大体形态上不规则，粘膜呈斑块状突起，稍平坦或凹陷于粘膜面。早期癌偶尔有局部淋巴结的转移。 2、中晚期（进展期）癌大体类型（1）息肉型（蕈伞型）（2）弥漫型（浸润型）（3）溃疡型（4）胶样型（蜂窝状     食管癌中95%以上为鳞癌胃部和直肠：多为分化程度不同的各种腺癌（乳头型~ 、管状~ 、粘液型~ 、印戒细胞癌（大体上称胶样癌）。
消化道第二位 食管癌 中晚期癌 髓质型最多见 1.鳞状细胞癌最多见，90% 以上多为中分化到高分化，伴有或不伴有角化。2.腺癌5-10%，起源于食管粘液腺或Barrett食管.3.未分化癌较少见，为小细胞癌，起源于APUD细胞，故又称APUD肿瘤。 饮食因素过热、过快饮食（南美洲的巴拉圭茶）（1）亚硝胺类化合物（2）真菌污染;环境因素微量元素（锌、钼）的长期缺乏;遗传因素;烟草与酒精西方国家90%的SCC患者与之有关;HPV 部位：三个生理性狭窄处，尤以中段最常见，下段次之，上段最少上1/3占20%，中段占50%，下1/3占30％。 症状隐匿进展，通常发现较迟或进食胸骨后烧灼感、针刺痛、异物感等。后进行性吞咽困难、体重减轻等,晚期恶病质，全身衰竭死亡
消化道第一位 胃癌   以管状腺癌多见，乳头状腺癌次之、未分化癌少见 一、病因学和发生机制至今未明1.环境影响和遗传因素明显地理分布(1)高发区域：东亚（日本、中国）、东欧、南美。(2)环境因素下，高发地区移居到低发区的第二代以后患者发病率与当地相近。2.日常饮食新鲜蔬菜和水果降低发病的危险性高危人群相关的食物：腌、熏制的食物、泡菜和辣胡椒亚硝胺类食物：动物实验可诱发疾病，但人群中研究结果并不一致3.幽门螺旋杆菌感染4.长期慢性胃疾病萎缩性胃炎胃溃疡息肉化生等 胃窦小弯侧（最好发）; 腹膜广泛性种植转移krukenberg tumor(双侧卵巢形成转移性粘液癌) ; 症状隐匿，直到病程晚期才有明显症状。1症状：体重减轻、腹痛、厌食、呕吐、出血等。2与转移有关的表现：肝脏、左锁骨上淋巴结、卵巢
  大肠癌 隆起型溃疡型较多见浸润型弥漫浸润，环状狭窄胶样型多见于青年人，预后较差;左侧大肠癌以浸润型多见，易引起肠腔狭窄右侧大肠癌以隆起息肉型多见   1. 饮食与生活方式（1）持续观察西方生活方式：富含动物脂肪的高热量食物和缺乏运动的生活方式，提高大肠癌的发生率（2）高营养、少纤维的饮食：食物中纤维含量减少引起排便次数减少，粪便在肠腔中保留时间过长，延长了肠粘膜与食物中可能含有的致癌物质的接触时间。（3）吃肉、吸烟、饮酒——危险因素（4）蔬菜、体育锻炼、长期服用非甾体抗炎药等——逆关联因素.2. 遗传因素家族型多发性结肠腺瘤性息肉癌变遗传性非息肉性病性大肠癌3. 慢性疾病腺瘤（绒毛状）、溃疡性结肠炎、Crohn病等 好发部位：直肠，其余依次为乙状结肠、盲肠及升结肠、横结肠、降结肠; 出血（鲜血便、血丝便等）及贫血是常见临床表现1、左半结肠病变出现症状较早（肠功能紊乱、黑粪、腹泻、便秘），左半结肠的肿瘤生长多呈环状狭窄，使肠道在早期即出现阻塞症状。这一类肿瘤富有侵袭性，预后差。2、右半结肠肿瘤主要表现为身体虚弱、萎靡不振、体重减轻、不能解释的贫血、较易出血，较容易早期发现，阻塞症状少见。部分病人可无临床症状
肝脏病变          
  病毒性肝炎        
  急性（普通型）肝炎 肝肿大、被膜紧张、质软 肝细胞广泛变性，以细胞水肿为主，胞浆疏松化、气球样变可见点状坏死和嗜酸小体形成轻度炎细胞浸润，可有淤胆现象肝细胞再生   肝大、肝区疼痛、肝功能异常（SGPT升高等），严重时出现黄疸.结局:6月内恢复,乙型约10%转为慢性,丙型50%转为慢性,0.1%～1%转为重型
  慢性（普通型）肝炎 (1) 轻度慢性肝炎肝细胞水肿点(灶)状坏死、轻度碎片状坏死炎细胞浸润门管区周围纤维组织增生肝小叶结构完整 (2) 中度慢性肝炎肝细胞水肿灶状坏死、中度碎片状坏死、桥接坏死炎细胞浸润肝小叶内纤维隔形成肝小叶结构大部分保存 (3) 重度慢性肝炎肝细胞水肿重度碎片状坏死、大范围桥接坏死炎细胞浸润纤维隔分割肝小叶，肝小叶结构破坏可有早期肝硬化或肯定的肝硬化     病程持续在半年以上。根据炎症、坏死、纤维化程度将慢性肝炎分三类：轻度、中度、重度; 1) 各型慢性肝炎的临床表现:消化道症状,黄疸,肝功能异常2) 预后轻、中度慢性肝炎经及时治疗可稳定或好转,重度慢性肝炎多发展为肝硬化
重症肝炎       在所有重症肝炎病例中，病毒性肝炎占到50%～65%。其他原因如药物中毒、缺血、严重的血管疾病、高热（中暑）、恶性肿瘤转移至肝、Wilson’s疾病、微小泡脂肪变性（Reye’s综合症，妊娠期急性脂肪肝或药物引起）、自身免疫性肝炎、伴或不伴有HDV感染的慢性乙肝的复发。 肝功能进行性障碍，从发作到死亡只有2～3周的肝炎称为急性重症肝炎。病程超过3个月的称亚急性重症肝炎。
  急性重型肝炎 体积缩小(左叶尤著），重量减至600～800g被膜皱缩，质地柔软，可折叠切面呈黄色或红褐色（急性红色肝萎缩或急性黄色肝萎缩） ﹠肝细胞坏死广泛而严重（弥漫性大片坏死），范围：中央――四周，小叶周边部残留少许变性的肝细胞﹠肝窦明显扩张充血并出血，Kupffer细胞增生肥大，并吞噬细胞碎屑和色素﹠小叶内及汇管区有大量淋巴细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润﹠肝细胞再生现象不明显   肝细胞性黄疸出血倾向肝衰，可致肝性脑病肝肾综合征 大多死亡。死因：肝昏、消化道大出血、肾衰、DIC等少数转为亚急性重型肝炎
  亚急性重型肝炎 体积缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，可见大小不一的结节呈岛屿状散在分布 既有肝细胞大片坏死，又有肝细胞结节状再生小叶内外有明显的炎细胞浸润小胆管增生伴淤胆、胆栓形成 多数由急重肝迁延而来或一开始就呈亚急性经过，少数由普通型肝炎恶化进展而来 持续不退的GPT增高、黄疸，及时治疗可停止进展—肝纤维化；肝功衰竭、肾衰死亡；转变成坏死后性肝硬变
肝硬化   正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代假小叶内肝细胞常有不同程度的水肿、脂肪变性，坏死及再生汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构(假胆管)   肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段 １. 门脉高压症脾肿大：慢性淤血所致胃肠淤血、水肿腹水流体静压升高；低蛋白血症；水钠潴留侧支循环形成2. 肝功能不全蛋白合成障碍出血倾向黄疸肝性脑病（肝昏迷）对激素灭活作用减弱：睾丸萎缩、男性乳腺发育症、蜘蛛状血管痣
  门脉性肝硬变     ＊病毒性肝炎尤其是乙型和丙型病毒性肝炎，我国常见＊慢性酒精中毒欧美国家更为突出＊营养缺乏＊毒物损伤  
  坏死后性肝硬化     ※肝炎病毒感染亚急性重型肝炎迁延形成※药物及化学物质中毒  
原发性肝癌     １） 肝细胞癌，最常见２）胆管上皮癌，多为腺管状排列，较少肝硬化，继发于华支睾吸虫病３）混合性肝癌最少见   HCC早期可以没有症状，当HCC出现临床症状和体征时，说明肿瘤已发展为晚期，或者提示肿瘤较大。因此应早期发现和明确诊断。临床上HCC好发于中年或老年，常伴肝硬化的临床症状或体征。最常见症状是肝区疼痛，并可放射到背部或肩胛部，恶心、呕吐、腹胀、腹泻等胃肠道症状其次为消瘦、体重减轻、发热、出血等，体温常在38度，如出现高热则表明肿瘤有坏死。出血常发生于牙龈或表现皮下瘀斑，在肝硬化合并肝癌发生食管静脉曲张破裂时，则可引起消化道出血。腹部肿块、腹水、黄疸是HCC的常见体征，而以肝大、上腹触及肿块最为常见当肿瘤巨大破裂发生腹腔内出血可致死，尤其在口服避孕药的妇女中更易发生。当肿瘤阻塞肝管和总胆管时可引起阻塞性黄疸
转移癌       最常见来自于乳腺癌、肺癌和直肠癌。然而，身体任何部位的肿瘤都有可能转移到肝脏，包括血液系统来源的肿瘤。 转移肿瘤特点：多发性、中央坏死和癌脐。转移灶往往先于肝功能不全之前出现。
泌尿系统疾病          
肾小球疾病 原发性、继发性和遗传性肾小球疾病 1. 肾小球改变: 增生: 细胞增生 \GBM增厚或断裂; 炎性渗出和坏死; 玻璃样变，硬化.2. 肾小管间质改变: 管型：蛋白，细胞或细胞碎片; 肾小管萎缩； 间质纤维化，炎症细胞浸润   1. 循环免疫复合物沉积( 沉积部位:上皮下\系膜区\ 内皮下);大多数是抗原抗体反应引起的 III型超敏反应; 2. 原位免疫复合物性肾炎: 抗体与肾小球内固有或 植入 的抗原成分 发生反应，形成免疫复合物，引起肾小球病变。( 抗肾小球基膜抗体引起的肾炎[ 抗体沿肾小球基膜沉积，免疫荧光检查呈连续线性荧光。eg： Goodpasture syndrome]; Heymann肾炎【 足细胞基底侧小凹上 Megalin-RAP; 不连续的 颗粒状荧光 】\ 抗体与植入性抗原的反应)3. 机制: （ 1)补体白细胞介导的机制 ;2) II型超敏反应3) 引起肾小球损伤的介质的作用 肾小球疾病是一组以肾小球损伤和病变为主的疾病,临床表现: ➢急性肾炎综合征( 表现为明显的血尿、轻至中度蛋白尿，常有少尿、水肿和高血压严重者出现氮质血症)➢急进性肾炎综合征( 临床表现与相进展快，迅速出现少尿、无尿、氮质血症)➢肾病综合征( 大量蛋白尿、明显水肿、高脂血症和脂尿及低蛋白血症)➢无症状性血尿或蛋白尿( IgA肾病)➢慢性肾炎综合征(多尿、夜尿、低比重尿，晚期–少尿、无尿,高血压、贫血,氮质血症、尿毒症)
  急性弥漫性增生性肾小球肾炎 大红肾，蚤咬肾 弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润。 驼峰状电子致密物多沉积于基底膜和脏层上皮细胞间（上皮下） A组乙型溶血性链球菌(12、13、9、4、1型）最常见；1-4周 临床上最常见的肾炎类型多见于5-14岁儿童常于咽部感染后10天左右出现症状,血中抗链球菌溶血素“ O抗体滴度增高, 补体C3降低急性肾炎综合征大部分患儿预后良好，症状缓解消失,少数，病变缓慢进展→慢性肾小球肾炎；极少数<1% →快速进行性肾小球肾炎→死亡;成年患者预后较差
  急进性肾小球肾炎   多数肾小球囊内新月体形成; I型－连续线性荧光;II型－不连续颗粒状荧光;III型－阴性 （与ANCA有关)   急进性肾炎综合征
  I型- Goodpasture syndrome（肺出血肾炎综合征）       肺出血（反复咯血）和新月体性肾小球肾炎; 清除循环血液中的自身抗体
  II- 链球菌感染后性肾炎，SLE,IgA肾病，过敏性紫癜等引起的免疫复合物性肾炎        
膜性肾小球病   “大白肾”（双肾肿大、色苍白） 毛细血管壁弥漫性增厚, 上皮细胞肿胀，足突消失，基膜与上皮之间有大量电子致密沉积物,GBM钉突形成 ,形如梳齿   引起成人肾病综合症人最常见的病因, 大量非选择性蛋白尿
膜增生性肾小球肾炎     系膜增生，沿 cap 内皮细胞下向基膜广泛插入， 引起基膜弥漫增厚而呈 双轨状或双线状   多表现为肾病综合征，可有血尿、蛋白尿, 50%在10年内进展为慢性肾衰
微小病变性肾小球病   肾脏肿大，肾皮质内出现黄白色条纹 弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失，肾小管上皮细胞内有脂质沉积，故有脂性肾病之称   是引起儿童肾病综合征最常见的原因; 肾病综合征; 大量蛋白尿－选择性 蛋白尿 ; 儿童对皮质类固醇激素治疗敏感
慢性肾小球肾炎   继发性颗粒性固缩肾 大量肾小球纤维化、玻璃样变、硬化，所属肾小管萎缩或消失；呈“集中趋势”   慢性肾炎综合征
  肾盂肾炎     1. 上行性感染: 多见，内源性感染;大肠杆菌为主;细菌沿泌尿道逆行.2. 下行性感染: 较少见,金黄色葡萄球菌为主,败血症的一部分：细菌随血流入肾  
  急性肾盂肾炎 肾肿大充血，有散在或弥漫分布的黄白色脓肿灶 肾间质灶性化脓性炎或脓肿形成，肾小管腔内中性粒细胞集聚和肾小管坏死   全身反应发热、寒战和白细胞增多等➢泌尿道症状:膀胱刺激征，腰部酸痛和肾区叩痛; 尿检示脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿或血尿
  慢性肾盂肾炎 双肾病变不对称，体积变小、质地变硬、表面变形，不规则凹陷性疤痕，切面皮髓质分界不清，肾乳头萎缩，肾盏、肾盂变形，肾盂粘膜粗糙   反流性肾病; 慢性阻塞性肾盂肾炎  
泌尿系统肿瘤          
肾细胞癌   单发实性圆形肿物, 切面呈多彩状,，有假包膜形成,侵袭性强   起源于肾小管上皮细胞，又称肾腺癌； 1.吸烟, 肾细胞癌最重要的危险因素； 2.其他, 如肥胖，高血压，接触石棉、石油产品和重金属等 最常见的肾脏恶性肿瘤（占85%); 肾癌三联征：无痛性血尿、腰痛、肾区肿块； 副肿瘤综合征; 易发生广泛转移，预后较差
  肾透明细胞性肾细胞癌     源于近曲小管上皮, 均有染色体3p( VHL基因；)的缺失 70 ％
-- 乳头状肾细胞癌   肿瘤细胞为立方或低柱状，呈乳头状排列，间质内常见砂粒体和泡沫样组织细胞及胆固醇结晶。 与7号染色体三体有关 15%, 预后较好
  嫌色性肾细胞癌        
肾母细胞瘤   多为单侧，单个实性 肿物，体大界清，可 有假包膜   WT - 1 有关  
尿路上皮肿瘤          
  膀胱癌 多呈乳头状、菜花状或息肉状   发病与化学致癌物、粘膜慢性炎症、吸烟、辐射 埃及血吸虫感染等有关; •染色体9p和 9q的抑癌基因缺失，引起浅表乳头状肿瘤，再发生p53基因的缺失或突变；引起原位癌，再发生9号染色体缺失，发展为原位癌 膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口; 症状：无痛性血尿、膀胱刺激征等
疾病名称 基本表现 肉眼变化 镜下特点 临床联系
子宫颈瘤 ①与早婚、性生活紊乱、多产、子宫颈裂伤，包皮垢刺激，局部卫生不良等有关 ② 经性传播HPV感染是子宫颈癌发病的 主要因素之一（非唯一因素）HPV16、HPV18、31、33型—高危型病毒；③其它： 吸烟和免疫抑制      
宫颈上皮内瘤变CIN 1，是指子宫颈上皮被不同程度异型性的细胞所取代。2，将子宫颈上皮不典型增生至原位癌这一系3，CIN分为 Ⅰ（上皮下1/3）、Ⅱ上皮下（1/3-2/3）、Ⅲ级（超过2/3+原位癌-全层） 4，几乎所有的宫颈浸润性鳞状细胞癌都由CIN发展 而来，呈现子宫颈上皮内瘤变-原位癌-浸润癌连续发展的演变过程。5.宫颈病变发病的高危部位：宫颈鳞状上皮和 柱状上皮交界区6.早期筛查方法：碘液染色、醋酸检查、脱落细胞学检查，宫颈活检 列癌前病变的连续过程统称为CIN。    
子宫颈浸润癌   1.糜烂型—多属原位癌和早期浸润癌 2.外生菜花型 3.内生浸润型- 临床检查易漏诊 ④溃疡型    
糜烂型   子宫颈部的粘膜潮红，颗粒状，质脆，易出血    
外生菜花型   肿瘤向宫颈表面生长，呈乳 头状或菜花状突起，灰白色， 表面坏死、浅表溃疡形成。    
内生浸润型   癌组织向子宫颈深部浸润生长，宫颈唇部增厚变硬    
溃疡型   癌组织向深部浸润生长，表面组织大块坏死脱落 形成火山口状溃 疡    
         
子宫颈鳞状细胞癌 占宫颈癌的80% 分为1早期浸润癌或微小浸润性鳞状细胞癌 2浸润型鳞状细胞癌    
早期浸润癌或微小浸润性鳞状细胞癌 间质浸润深度＜5mm，宽度＜7mm 癌细胞突破BM向固有层间质内浸润，肉眼见不到明显肿物 镜下可见癌细胞向固有膜间质内浸润，间质内小巢状或 条索状癌细胞巢  
浸润型鳞状细胞癌 浸润深度>5mm，宽度>7mm 癌组织向间质内浸润生长 按细胞的分化程度分为两型：角化型和非角化型  
子宫颈腺癌 约占宫颈癌的20% 肉眼观，类型和鳞癌无明显区别 子宫颈鳞癌对放疗和化疗均不敏感，预后较差    
宫颈癌的蔓延扩散 直接蔓延：向上：侵犯整段宫颈，向下：侵犯阴道壁及穹窿，两侧：侵犯宫旁及盆壁组织，向前：侵犯膀胱，向后：侵犯直肠 转移途径：淋巴道转移 最常见 宫旁LN→闭孔LN→髂内、外LN→腹 股沟、骶前LN→锁骨上LN 血道转移 少见，晚期转移至肺、骨、肝   阴道不规则流血及接触性出血–侵犯血管；  白带增多，有特殊腥臭味–坏死伴感染；  下腹部及腰骶部疼痛–侵犯盆腔神经  肾盂积水–累及或压迫输尿管  子宫膀胱瘘或子宫直肠瘘
         
乳腺癌 1.源自乳腺终末导管小叶单元上皮的恶性肿瘤2.发病率居女性恶性肿瘤第一位，常发生于40- 60岁妇女；3.约50%以上发生在乳房外上象限，其次为乳 腺中央区和其他象限。 雌激素作用、遗传因素、环境因素、放射线、导管和腺泡上皮的不典型增生      
乳腺非浸润性癌（原位癌）   导管内癌、小叶原位癌    
乳腺导管内癌 DCIS 1.占乳腺癌的15-30％；2.源自乳腺终末导管-小叶单元上皮3. 肿瘤局限于扩张的导管内，导管基底膜完整，无间质、淋巴管和血管浸润 非粉刺型导管内癌    
粉刺癌   1.多数位于乳腺中央部；2.体积较大、质硬，肿块明显（易于触及）3. 切面：扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物。 1.癌细胞体积较大、胞质嗜酸性、异型 性明显；2.癌细胞呈实性排列，中央见坏死，坏 死区常见钙化；3.导管周围间质纤维组织增生及慢性炎 症细胞浸润。  
非粉刺型导管内癌     1.癌细胞异型性较粉刺癌小；癌细胞体小， 形态较规则；2.癌细胞在导管内排列成实性、乳头状或 筛状结构，坏死少见；3.导管周围间质纤维组织增生不明显。  
         
导管内癌伴微小浸润   导管内癌的癌组织穿透基底膜向间质浸 润，浸润灶的直径小于1mm。    
派杰病    乳头和乳晕可见渗出和浅表溃疡，呈湿 疹样改变，也称湿疹样癌 1.导管内癌的癌细胞沿乳腺导管向上扩散， 累及乳头和乳晕；2.表皮内见大而异型、胞质透明的肿瘤细 胞（Paget 细胞），这些细胞可孤立散 在或成簇分布；  
小叶原位癌 1.多发于青年女性，20%可累及双侧乳腺， 呈多中心性生长 扩张的乳腺小叶末稍导管和腺泡内充满实 性排列的癌细胞，小叶结构尚存，基底膜完整； 1. 癌细胞体小，大小形状较一致，核圆形或卵圆形，核分裂像 罕见；2. 无坏死，无间质炎症反应和纤维组织增生。约20-30％原位癌经过一段时间 （几年或十余年）可突破基底膜发 展成浸润癌。  
         
乳腺浸润性癌 非特异性浸润性癌 浸润性小叶癌 特殊亚型癌（髓样癌:以体积大、异型性明显的瘤细胞以及大量淋巴细胞浸润为特征)  
非特异型浸润性癌 1.最常见，约占所有乳腺癌的70%2.组织发生：导管内癌突破基底膜发展而来 外形不规则或结节状，切面灰白，质硬，有 砂砾感，无包膜，与周围组织分界不清，边 缘呈树根状或蟹足状，浸润性生长。 部分有乳头下陷，乳房皮肤橘皮样外观，或 局部皮肤溃疡形成。 1.癌组织形态多样，高分化者腺管结构 明显，细胞形态较一致；低分化者， 癌细胞排列成巢状或团索状，异型性 明显，核分裂像多见；2.常有灶性坏死或钙化3.肿瘤间质有致密的纤维组织增生，癌 细胞在间质内浸润性生长。  
浸润性小叶癌 1.小叶原位癌突破基底膜向间质浸润2.占乳腺癌的5％～10％；3.多灶性分布，约20％病例累及双侧乳腺 ；多见于老年妇女。 20%肿瘤呈多灶性分布，多呈多灶性分布，累及双侧乳腺。切面灰白柔韧、 橡皮样，与周围组织无明显界限。 1.病灶常为双侧、多中心性；2.肿瘤细胞缺乏粘附性，呈单行串珠状、列兵 样或细条索状浸润于纤维间质中，或围绕正 常导管排列形成同心圆结构；3.肿瘤细胞较小，大小形态较一致，核分裂像 少见。  
乳腺癌扩散与转移 直接蔓延：乳腺实质、乳头、皮肤脂肪组织、胸肌及胸壁； 淋巴道转移:最常见的途径，首先至同侧腋窝淋巴结； 血道转移:肺、肝、骨、脑、肾上腺 乳腺啊临床特点： 触及肿块、疼痛、乳房皮肤出现水肿、潮红等、乳头溢液、 腋下肿块。影响乳腺癌预后的因素：原发灶的大小、淋巴结转移、组织学类型，组织学分级、雌激素和孕激素受体、HER2/neu基因过度表达、DNA倍体、新辅助化疗
         
         
甲状腺疾病 病因与发病机制：缺碘、致甲状腺肿因子的作用、高碘、遗传与免疫 病理分期：增生期：弥漫性增生性甲状腺肿/胶质贮积期：弥漫性胶样甲状腺肿/结节期：结节性甲状腺肿 甲状腺肿：弥漫性非毒性甲状腺肿、弥漫性毒性甲状腺肿 甲状腺肿瘤：甲状腺腺瘤、甲状腺癌  
弥漫性非毒性甲状腺肿   颈部甲状腺肿大，少数病人后期可出现压迫、窒息、吞咽和呼吸困难    
弥漫性增生性甲状腺肿（增生期）   甲状腺弥漫性对称性中度增大，表面光滑，甲状腺功能无明显改变 滤泡上皮增生呈立方或低柱状伴有小滤泡和小假乳头形成 胶质较少 间质充血  
弥漫性胶样甲状腺肿（胶质贮积期）   甲状腺弥漫性对称性显著增大，表面 光滑，切面呈棕/淡褐色，半透明胶冻状 大部分滤泡上皮扁平，滤泡腔高度扩大，腔内大 量胶质贮积。 部分滤泡上皮增生伴有小滤泡和小假乳头形成。  
结节性甲状腺肿（结节期）   甲状腺呈不对称结节状增大；  结节大小不一，多无完整包膜；切面有出血、坏死、囊性变、钙化和瘢痕形成。 1.部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生，小滤泡形成2.部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积。3.间质纤维组织增生、分割包绕形成 大小不一的结节状病灶。  
弥漫性毒性甲状腺肿 血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征。简称“甲亢” 病因及发病机制：1.自身免疫性疾病2.家族遗传3.精神创伤 1.甲状腺肿大2.基础代谢率和神经兴奋性升高， 如心悸、多汗、烦热、潮汗、脉搏 快、手震颤、多食、消瘦、乏力和 突眼等3.多见于女性 1.甲状腺弥漫对称增大，约为正常的2－4倍 2.表面光滑，较软，切面灰红呈分叶状，胶质少，质如肌肉“牛肉样”外观 1.滤泡上皮呈立方或高柱状,可呈乳头状增生，滤泡腔内胶质稀薄，出现吸收空泡；间质淋巴组织增生。；2.滤泡腔内胶质稀薄，周边有大小不一的吸收空泡；3.间质血管丰富、充血，淋巴组织增生
         
甲状腺肿瘤        
甲状腺腺瘤–滤泡性腺瘤 胚胎型、胎儿型、单纯型、胶样型、嗜酸细胞型和非典型腺瘤等 1.甲状腺肿块，单发多见，包膜完整，随吞咽活动而上下移动2.肿瘤生长缓慢3.是甲状腺滤泡上皮发生的一种常见良性肿瘤4.切面呈实性，色暗红或棕黄，可并发出血、囊性变、钙化和纤维化。    
甲状腺癌 乳头状癌、滤泡癌、髓样癌、未分化癌。      
单纯型甲状腺腺瘤     滤泡大小较一致、排列拥挤、内含胶质、与正常甲状腺滤泡相似。  
巨滤泡型腺瘤/胶样型肿瘤     滤泡较大、大小不一、充满胶质、可互相融合成囊。肿瘤间质少  
         
         
甲状腺腺瘤与结节性甲状腺肿的区别 数量 包膜 滤泡结构 边缘
甲状腺瘤 单发 完整 滤泡大小均一 有压迫现象
结节性甲状腺肿 多发 不完整或无 滤泡大小不一 无压迫
         
甲状腺癌 包括：乳头状癌、滤泡癌、髓样癌、未分化癌      
甲状腺乳头状癌 1.是甲状腺癌最常见的组织学类型2.青少年女性多发；3.颈部淋巴结转移较早4.生长缓慢，恶性度较低，预后较好 1.肿瘤呈灰白色，无包膜，外形不规则，境界不清，切面见细绒毛状的乳头，质地较硬，部分呈囊状，内见纤细乳头状结构；2.常伴有出血、坏死、纤维化和钙化。 1.肿瘤呈乳头状结构：乳头分支复杂，乳头中心含纤维血管间质-真乳头，间质内常见同心圆状钙化小体（砂砾体，有助于乳头状癌的诊断）。2.细胞核的特征性改变：胞核染色质少，核淡染，呈透明或毛玻璃状；多无核仁；有时见核沟、核内假包涵体形成。3.直径<1cm者——微小癌，远处转移少，预后较好。 主要诊断依据：真性复杂乳头的形成、特征性核的改变
甲状腺滤泡癌 1.滤泡癌多发生于40岁以上女性2.早期易血道转移3.较乳头状癌恶性度高、预后差。4.是甲状腺向滤泡分化形成的恶性肿瘤，缺乏乳头状癌的诊断特征 结节状，境界较清楚，包膜不完整，切面灰白或灰红，质软，伴灶性出血。 1.不同分化程度的滤泡；2.分化好者与腺瘤难区别，注意有否包膜浸润和血管侵犯;3.分化差者，肿瘤细胞呈实性巢片状排列，细胞异型性明显，滤泡少而不完整。  
甲状腺髓样癌 1.由C细胞（滤泡旁细胞）发生的一种特殊类型的甲状腺恶性肿瘤；2.40-60岁为高发期3.部分为家族性常染色体显性遗传4.多数肿瘤分泌降钙素，产生严重的腹泻和低钙血症，属于APUD肿瘤。 1.单发结节，质实而软，无包膜，但境界较清楚2.切面呈灰白或黄褐色3.大多数位于甲状腺中部或上部； 1.细胞圆形或多角形，呈实体片巢状或乳头状、滤泡状排列，核圆或卵圆；2.间质常有淀粉样物质沉积；电镜下：胞质内有大小一致的神经内分泌颗粒  
甲状腺未分化癌 1.较少见，多发生于50岁以上女性2.生长快，早期即发生浸润和转移3.恶性程度高，预后差，死亡率高 肿块较大，无包膜，广泛浸润、破坏，切面灰白，常有出血、坏死。 癌细胞大小、形态不一，核分裂象多。组织学上可分为小细胞型、梭型细胞型、巨细胞型和混合细胞型。  
淋巴结良性病变   反应性淋巴结炎    
疾病名称 基本变化 病理变化 镜下特点 临床表现
急性非特异性淋巴结炎 常见于局部感染 发炎的淋巴结肿胀，灰红色 镜下可见淋巴滤泡增生，生发中心扩大。如果是化脓菌感染，滤泡生发中心可能会发生坏死，形成脓肿:而感染不严重时，可见中性粒细胞在滤泡周围或淋巴窦内浸润：窦内皮细胞 增生，甚至脓肿形成：周围组织急性炎症 由于炎细胞浸润和水肿 .病变淋巴结肿大。淋巴结被膜受到牵拉，产生局部疼痛和触痛。当有脓肿形成时，则有波动感，其被覆的皮肤发红，有时可穿破皮肤而形成窦道
慢性非特异性淋巴结炎 常引起淋巴结反应性增生 （1）淋巴滤泡增生（2）副皮质区增生（3）窦组织细胞增生 （1）常由刺激B细胞增生的免疫反应引起。淋巴滤泡增生且数量增多，生发中心明显扩大，内有各种激活的B淋巴细胞（类风湿性关节炎，HIV早期）（2）常见于病毒感染，副皮质区增宽，可见活化的免疫母细胞，体大核圆，胞质丰富嗜碱性，有一或多个核仁，常伴有血管内皮细胞增生和淋巴窦扩张（3）多见于癌症引流区的淋巴结，淋巴窦明显扩张，窦内巨嗜细胞增生和内皮细胞肥大 淋巴结的慢性炎症患者无明显感觉，需做活检排除淋巴结的肿瘤疾病和特殊感染
特异性淋巴结炎        
淋巴结真菌感染 真菌是条件致病菌，多见于免疫力低下的人群，常见于老人和小孩。 ）（1）曲菌感染：化脓性炎和脓肿形成（2）新型隐球菌：肉芽肿性炎（3）组织胞浆菌：巨噬细胞增生和肉芽肿性炎 （1)PAS,六胺银染色可见曲菌的分隔菌丝（2）黏液卡红，PAS染色在病灶或多核巨细胞胞质内可见有较厚荚膜的菌体，呈球形的芽孢（3）六胺银，吉姆萨染色显示巨噬细胞胞质内吞噬有许多呈圆形的孢子体 临床表现为局部或全身淋巴结不同程度肿大
猫抓病 立克次体感染引起的自限性淋巴结炎 皮肤损伤部位可出现红斑状丘疹，脓疱或痂皮，皮肤感染局部引流淋巴结肿大，多数位于腋下和颈部 组织细胞演变的上皮样细胞形成肉芽肿，肉芽肿中央可见中性粒细胞浸润，形成化脓性肉芽肿，有较多B淋巴细胞浸润 大多数患者淋巴结肿大在2-4个月后自行消退
传染性单核细胞增多症 有嗜B淋巴细胞的EB病毒感染引起 患者可出现淋巴结肿大，尤其在颈后，腋下和腹股沟淋巴结 可见增生活跃的淋巴细胞主要分布在副皮质区，滤泡增大，偶见双核大细胞，血中淋巴细胞增多，并有异型性，抗EB病毒抗体滴度增加，EBERA阳性 好发育青少年，典型临床表现为不规则发热，咽炎，淋巴结和肝脾大的症状，是一种自限性淋巴组织增生性疾病(T细胞的免疫监视功能）
组织细胞性坏死性淋巴结炎 多见于年轻女性，具体病因不明。 患者预部淋巴结轻度肿大、有轻微疼痛，常出现持续发热。 组织学表现为淋巴结被膜下和副皮质区不规则的片状或灶性坏死，可见明显的核碎片中性粒细胞稀少或缺如:在坏死灶及周边可有形态多样的巨噬细胞和前体浆细胞样树突细胞活跃增生，常见吞噬核碎片现象 这种形态学表现很容易被误诊为淋巴瘤，病变周围区域淋巴结的结构和细胞形态基本正常。该疾病是自限性的，多数患者在2-3个月内自愈，很少复发
淋巴组织肿瘤        
疾病名称 基本变化 病理变化 镜下变化 临床表现
淋巴组织肿瘤 指来源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤，包括淋巴瘤，淋巴细胞白血病，毛细胞白血病和浆细胞肿瘤 大多数患者出现无痛性，进行性淋巴结肿大，直径常大于2CM,可表现为局部或全身淋巴结肿大 在多数淋巴组织肿瘤，肿瘤性祖细胞产生的所有子细胞具有相同的抗原受体基因构型和序列，即单克隆性。 淋巴瘤的诊断和分类必须结合形态学，免疫表型，分子细胞遗传学检测和临床特征
前体B/T细胞肿瘤 是不成熟的前体淋巴细胞来源的一类高度侵袭性肿瘤。分为B-ALL和T-ALL两者的细胞形态和临床预后相似。 B-AlL患者多为儿章，常表现为白血病，一般有广泛的骨髓累及和外周血白细胞数量增加。T-ALL多见于青少年，表现为局部包块，常累及胸腺。 淋巴结的正常结构完全破坏，被肿瘤性淋巴母细胞所取代，肿瘤细胞可浸润被膜和结外组织。瘤细胞的体积比小淋巴细胞略大，胞质稀少核染色质均匀，可出现小核仁，核分裂象多见，B T淋巴母细胞必须借助免疫表型检测 B-AlL的发病高峰在4岁7-AlL患者为青少年 常在数日或数周内发病,病情进展迅速。患者可有贫血粒细胞和血小板减少、出血和继发感染等，常有淋巴结肿大和脾大。B-ALL患者主要累及淋巴结。50% ~70%的T-ALL患者有纵隔(胸腺)肿块，因而有时可致纵隔内的大血管或气道受压，但也常有白血病征象。 ALL对治疗反应很敏感，用强力化疗,95%患者可获完全缓解。
成熟B细胞肿瘤 约85%的NHL（非霍奇金淋巴瘤）是成然B细胞肿瘤。最常见的两种类型是弥漫性大B细胞淋巴瘤知滤泡性淋巴瘤。      
慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞肿瘤（CLL/SLL) ,CLL,SLL在形态学，免疫学，基因型等方面均相似，不同之处在于外周血淋巴细胞数量的多少。 淋巴结的结构破坏，肿瘤细胞形态单一,小淋巴细胞弥漫性浸润（出现淡染的假滤泡）”瘤细胞核为圆形或略不规则，染色质浓密.胞质少。其中可见少数中等或较大的幼淋巴细胞散在分布。有时可见幼淋巴细胞灶性成团，在低倍镜下呈淡染区域，形成“增殖中心”，它对CLL/SLL具有一定的诊断意义。所有CLL和大;多数SLL都有骨髓累及。CLL患者外周血白细胞常明显增多,可达(30 ~ 100)x10*/L,绝大多数为成熟的小淋巴细胞:骨髓有核细胞增生明显活跃，以成熟小淋巴细胞为主， 红系、粒系和巨核细胞系均减少 CLL/SLL 常见于50岁以上老年人，男性明显多于女性。病情进展缓慢。一般无自觉症状或其表现缺乏特异性，半数患者有全身淋巴结肿大和肝脾大，还可出现低丙种球蛋白血症和自身免疫异常等。CLL/sLL的病程和预后主要与临床分期有关，平均生存期为4-6年。有1q和17q缺失者,提示预后不良。随着病程的进展.极少数的CLL患者(约5% )可转化为幼淋巴细胞白血病，约3%患者可转化为弥漫性大B细胞淋巴瘤。转化后患者的预后不良，多在1年内死亡。  
滤泡性淋巴细胞瘤 是滤泡生发中心B细胞发生的额淋巴瘤 FL的肿瘤细胞常呈明显的的滤泡样生长方式，滤泡大小形状相似，界限不清。肿瘤性滤泡主要由中心细胞和中心母细胞以不同的比例组成。中心细胞的体积小至中等大，核形不规则，核不明显:中心母细胞的体积较大，比正常淋巴细胞大2一3倍，核圆形或卵圆形，染色质呈块状近核膜分布，有1-3个近核膜的小核仁。约90%病例的肿瘤细胞表达Bcl2蛋白，而正常滤泡生发中心B细胞为Bc12阴性，这是区别反应性增生的滤泡和FL的肿瘤性滤泡的有用标记。 FL多见于于中老年人，主要表现为局部成全身淋巴结无痛性肿大、以腹股沟淋巴结受累多见，部分患者发热，乏力。FL难以治愈，但在临床上表现为惰性过程。约30%的FL患者会转化或进展为弥漫性大B细胞淋巴瘤，预后治疗困难。儿童型FL 预后很好。  
弥漫性大B细胞淋巴瘤 为弥漫性增生的大B细胞恶性肿瘤，是一组异质性死亡侵袭性淋巴瘤，是最常见的NHL类型，该肿瘤可原发于淋巴结或淋巴结外任何部位，也可以是其他惰性淋巴瘤发展和转化而来 正常的淋巴结或结外组织被弥漫的肿瘤组织侵占取代。 组织学形态变异大，基本组织学形态表现为形态单一，体积较大的异性淋巴细胞弥漫浸润，细胞形态多样，核圆形或卵圆形，染色质块状，有单个或多个核仁。胞质嗜碱性，核染色质边集，核分裂像多见，可见多核瘤巨细胞， 老年男性患者多，平均年龄60岁，也可见于儿童和青少年常在短期内出现单个或多个淋巴结迅速长大，或结外部位出现迅速增大的肿块,病情进展迅速，可累及肝脾,但骨髓受累者少见。DLBCL属于侵袭性肿瘤，预后较差。DLBCL 对化疗敏感，采用加强联合化疗,60%~80%的患者可完全缓解，约50%的患者可达临床痊愈。
Burkitt淋巴瘤 是淋巴滤泡生发中心细胞或生发中心后B细胞起源的高度侵袭性肿瘤。三种亚型（1）地方性BL:多见于非洲赤道附近，EB病毒潜伏感染（2）散发性BL：全球范围（3)免疫缺陷相关性BL：常见于HIV 淋巴结的结构破坏，中等大小，形态单一的淋巴细胞弥漫性浸润。瘤细胞核圆形或卵圆形，核内有2-4个小核仁，染色质粗糙，核分裂像较多。瘤细胞之间散在分布着胞质丰富而透亮的反应性巨噬细胞，构成所谓满天星图像。胞质内有被吞噬的细胞核碎片，肿瘤细胞显示高增值活性。 多见于儿童和青少年，地方性BL常发生在淋巴结外的器官和组织，可累计颌骨，表现为颌面部巨大肿块。散发性BL常发生在回盲部，表现为腹腔内巨大肿物。免疫缺陷相关性BL，淋巴结和骨髓是常见的受累部位。BL属于高度急性侵袭性肿瘤，对短期，大剂量化疗反应好，多数儿童和年轻患者可治愈，而在年长成年人患者预后较差  
结外边缘区黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT瘤） 多数为成年人，生发中心后记忆B细胞来源的肿瘤，在慢性炎症的基础上发生的MALT淋巴瘤经历了一个从反应性淋巴增生向B细胞瘤发展的过程。 （1）常有慢性炎症、自身免疫病或某些特殊病原微生物感染等基础疾病。（2）病变可长期局限于原发部位而不扩散，仅在疾病治疗后期，才发生系统性散播，（3）初始病因根除后，肿瘤可消退。 （1）肿瘤细胞常见于淋巴滤泡套区的外侧，围绕淋巴滤泡浸润于边缘区。（2）瘤细胞主要是小到中等大小的B细胞，细胞形态不规则（3)淋巴瘤细胞常侵入腺体上皮组织，形成淋巴上皮病变（4）常见浆细胞分化（5）有时淋巴细胞侵入生发中心，形成滤泡内植入现象。 （1）具有惰性过程，发展缓慢，预后良好 。（2）部分病例可向DLBCL转化
浆细胞肿瘤及其相关疾病（多发性骨髓瘤） 处于分化末端的B细胞克隆性增生，瘤细胞合成病分泌单克隆的免疫球蛋白或其片段。 全身骨骼系统的多发性溶骨性病变，其内充满质软、胶冻状、鱼肉样的肿瘤组织。肿瘤常累及骨髓中造血最活跃的部位，如:脊椎、肋骨、颅骨、盆骨、股骨、领骨和肩胛骨等。病变从髓腔开始，可破坏骨皮质，常致病理性骨折。 影像学检查表现为敲凿性骨缺损病灶。组织学表现多为分化不成熟的浆细胞大量增生形成片状浸润病灶，肿瘤性浆细胞取代正常骨髓组织，瘤细胞胞质呈嗜碱性，核偏于一侧。在一些病例的骨髓中,也可出现不成熟的浆母细胞或多形性瘤细胞。随着疾病的进展，在脾、肝、肾、肺、淋巴结和其他部位的软组织中可见到异常浆细胞浸润。 （1）细胞骨髓瘤多发生于中 、老年人患者（2）肿瘤性浆细胞的器官浸润，尤其是骨的浸润，具有异常理化特性的lg的产生，正常体液免疫受到抑制。(3)骨痛、病理性骨折。贫血、白细胞和血小板减少。（4）单克隆性轻链蛋白尿损害肾小管导致肾衰竭，正常多克隆免疫球蛋白的数量减少可能是反复感染的原因之一。（5）患者的预后差别较大，有多发骨损害者若不治疗，生存期为6-12个月。继发感染和肾衰竭是致死的主要原因。采用烷化剂治疗，50% -70%的患者可获缓解，但中位生在期仅为3年。  
成熟T细胞和NK细胞肿瘤        
外周T细胞淋巴瘤，非特殊类型 是胸腺后成熟T淋巴细胞来源的肿瘤，是一组异质性的侵袭性肿瘤 淋巴结的结构有不同程度的破坏，肿瘤细胞在副皮质区浸润或呈弥漫浸润，有较多的高内皮血管及瘤细胞侵袭血管现象。瘤细胞核形态极不规则，可见核扭曲或多分叶状，核染色质呈粗颗粒状，部分瘤细胞有明显的核仁，核分裂象多见，细胞质可透明、淡染、嗜酸或嗜碱 老年男性患者多见。临床表现多数患者有全身淋巴结肿大，同时或仅有结外病变。属于侵袭性淋巴瘤，对治疗反应差，复发常见，患者预后不良  
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤 是一种系统性的T细胞淋巴瘤，以淋巴结内多形性细胞浸润，伴有明显的高内皮小静脉和滤泡树突状细胞增生为特点。其肿瘤细胞起源于滤泡生发中心辅助性T淋巴细胞 病理变化淋巴结的结构部分破坏，可见分 支状的高内皮小静脉显著增生。早期常可见残存的滤泡。副皮质区明显扩大，可见多形性肿瘤细胞浸润灶，细胞中等大小，胞质淡染或透明，胞膜清楚，细胞异型性明显。瘤细胞常在滤泡旁或小静脉旁呈灶性分布;混杂有数量不等的反应性小淋巴细胞、 发生在中年和老年 人、患者表现为发热、皮疹和全身淋巴结肿大，并常累及牌、肝、皮肤和骨髓。临床过程为侵袭性，中位生存期少于3年，患者通常有感染性并发症而难以采用较强的化疗方案  
NK/T细胞淋巴瘤 中国最常见的结外非B细胞淋巴瘤，自然杀伤细胞来源的侵袭性肿瘤，约2/3的病例发生在中线面部，1/3发生于其他器官和组织。属于EB病毒相关淋巴瘤。 该肿瘤形态学表现为在凝固性坏死和混合炎细胞浸润的背景上,肿瘤性淋巴细胞散布或呈弥漫性分布。瘤细胞大小不等、形态多样，胞核形态不规则，核深染，核仁不明显或有1~2个小核仁。瘤细胞可浸润血管壁内而致血管腔狭窄、栓塞或坏死。可见大量的反应性炎细胞。 临床表现发病的高峰年龄在40岁前后,男.女之比为4:1。NK/T细胞淋巴瘤几乎总是累及结外部位，鼻腔是最好发的典型发病部位。 主要症状有顽固性鼻塞、鼻出血、分泌物增加和鼻面部肿胀等。病变局部黏膜形成溃疡肉芽样新生物及骨质破坏，如鼻中隔或硬腭穿孔等。晚期可发生播散，累及多处结外器官或组织。放射治疗是临床I、II期患者首选的治疗方法，近期疗效较好，但易复发。配合化疗，可减少或延缓复发。预后与临床分期有关，临床I、II 期患者的5年生存率为50% ~70%，皿期和IV期患者的5年生存率为17%。骨髓受累提示预后不良。  
霍奇金淋巴瘤 又称霍奇金病（HD）是一种在反应性细胞的适当背景中存在诊断R-S细胞及其变异型的恶性肿瘤。 原发于结外淋巴组织的HL很罕见。首发症状是局部淋巴结的无痛性、进行性肿大。晚期可累及脾、肝和骨髓等器官。受累淋巴结肿大，相邻的肿大淋巴结彼此粘连、融合,不活动。若发生在颈淋巴结时，可形成包绕颈部的巨大肿块，肿块常呈结节状，切面灰白色、呈鱼肉样。 细胞类型的多样化以多种炎细胞混合浸润为背景，见数量不等形态不一的肿瘤细胞散布其间。肿瘤细胞包括R-S细胞及其变异型细胞。瘤细胞胞质丰富，略嗜酸或嗜碱性，核圆形或椭圆形，双核或多核;核膜厚，核内有一大而醒目的直径与红细胞相当的、包涵体样的嗜酸性核仁，核仁周围有空晕。双核R-S细胞的两个核呈面对面排列，彼此对称，形似镜中之影，称为“镜影细胞” （1）肿瘤原发于淋巴结 病变往往从一个或一组淋巴结开始,逐渐由近及远地向周围的淋巴结扩散②显微镜下，HL的肿瘤细胞是一种独特的瘤巨细胞在病变组织中只有少数肿瘤性大细胞(R-S细胞)③病变组织中常有数量不等的、反应性的各种炎细胞存在:④在HL的后期，少数的病例(约5% )可出现骨髓累及;⑤现已证实98%以上病例的R-S细胞有Ig基因克隆性重排。支持R-S细胞起 源于滤泡生发中心B细胞的观点。（6）发病年龄呈现双峰特征
霍奇金淋巴瘤病理诊断   典型的R-S细胞对HL具有诊断价值。当病变组织中缺乏诊断性R-S细胞或主要是各种变异型肿瘤细胞时,需借助于免疫组织化学染色来协助诊断。CD30、CD15和PAX5是最常用于CHL的诊断和鉴别诊断的抗原标记（结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤除外）    
霍奇金淋巴瘤组织学分型        
（1）结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL) 该类型不常见 特征性地表达成熟B细胞的免疫表型 病变淋巴结呈深染的模糊不清的大结节状构象，背景结构是由滤泡树突状细胞构成的球形大网，其中充满了大量的小B淋巴细胞和一些组织细胞，而嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和浆细胞少见。典型R-S细胞难觅，肿瘤细胞是多分叶核的爆米花细胞，即LP细胞。瘤细胞表达B细胞标记,CD20和CD79a阳性,不表达CD15,偶有CD30弱表达。瘤细胞不见EB病毒感染。主要表现是颈部和腋下肿块， 绝大多数患者预后极好,10年生存率高达80%。有3% ~5%的病例可转化为弥漫大B细胞淋巴瘤。  
（2）经典霍奇金淋巴瘤（CHL） CHL有两个发病高峰年龄，分别在15 ~35岁和50岁以后，以前者多见。既往有传染性单核细胞增多症病史的患者,CHL的发病率增高2~3倍。根据病变组织中背景细胞成分与肿瘤细胞形态,CHL可分为四个亚型:结节硬化型、混合细胞型、富于淋巴细胞型和淋巴细胞减少型。这4种不同组织亚型的R-S细胞具有相同的免疫表型:CD30大多数CDI5和CD20。      
结节硬化型 多见于青年妇女，发病高峰年龄在15-34岁，好发于颈部，锁骨上和纵膈淋巴结。预后较好 肿瘤细胞为陷窝细胞，粗大的胶原纤维束分隔淋巴结为大小不等的结节，嗜酸性粒细胞和中性粒细胞较多。EBV感染率低。    
混合细胞型 较常见。以男性、年长者多见。 淋巴结的结构破坏，肿瘤细胞与各种炎细胞混合存在，诊断性R-S细胞和单核型R-S细胞均多见。背景中的小淋巴细胞主要是T细胞。 常伴有系统性症状，并累及脾脏和腹腔淋巴结。约有75%的病例存在EB病毒感染，预后较好  
富于淋巴细胞型 较少见，约40%的病例伴有EB病毒感染。 预后最好 病变组织中有大量反应性淋巴细胞存在，肿瘤细胞较少。诊断性R-S细胞散在分布于以小淋巴细胞为主的背景中，可混杂较多的组织细胞，但嗜酸性粒细胞，、中性粒细胞和浆细胞都很少或缺乏。    
淋巴细胞减少型(LD) 最少见，EBV感染阳性率接近100%。LD好发于HIV阳性者。与其他亚型HL相比较，该型患者预后最差。 病变组织中只有极少量的淋巴细胞，而有大量的R-S细胞或多形性瘤细胞。有的病例以多形性R-S细胞为主，呈肉瘤样表现;另一些病例呈弥漫纤维化,R-S细胞很少。    
霍奇金淋巴瘤临床分期和预后 分期 肿瘤累及范围 局部淋巴结近痛性肿大是HL的主要临床表现，也是患者就诊的主要原因。多数患者就诊时为临床I或II期,常无系统症状;临床III、IV 期或MC和LD亚型者常有系统症状，如发热、夜汗和体重减轻等HL可扩散至脾脏、肝脏，最后是骨髓累及和淋巴结外病变。HL的临床分期对于估计患者的预后和治疗方案的选择上具有重要的指导意义。  
  I期 病变局限于一组淋巴结或一个结外器官或部位    
  II期 病变局限于膈肌同侧的两组或两组以上的淋巴结，或直接蔓延至相郊的结外器官或部位    
  III期 累及膈肌两侧的淋巴结，或再累及一个结外器官或部位    
  IV期 弥漫或播散性累及一个或多个结外器官，如肝和骨髓等    
传染病 传染病是由病原微生物通过一 定的传播途径侵入易感人群的个体 所引起的具有传染性并能在人群中 引起局部或广泛流行的一组疾病， 属于感染性疾病中的特殊类型。 传染病的特点：有病原体、有传染性1每一种传染病都有它特异的病原体2.病原体侵入机体常有一定的途径3.定位于一定的组织或器官。具有流行病学特征1.传染源；传播途径；易感人群；2.传播途径：消化道传播、呼吸道传播、虫媒3.传播、日常生活接触传播、血液传播和母婴传播 病变的基本性质属于炎症范畴      
疾病名称 基本表现 病因和传播途径 肉眼改变 镜下改变 临床联系
结核病 1.结核病是由结核杆菌感染引起的一种慢性肉芽肿性炎。2.肺结核最常见，可发生于全身各器官3.典型病变为结核结节形成伴不同程度干酪样坏死。4.超敏反应常同时伴随干酪样坏死 引起组织结构的破坏5.结核病的发生发展取决于：结核杆菌数量、毒力的大小、机体的反应性(免疫反应和变态反应) 1.病原菌：结核分枝杆菌（人型和牛型），致病力与菌体的化学成分尤其是脂质成分有关。2. 传播途径：呼吸道传播为主，少数经消化道传播偶尔经皮肤伤口感染3. 传染源：空洞型肺结核病人1.致敏T淋巴细胞（细胞免疫）、激活巨噬细胞等炎症细胞（IV型超敏反应）2.结核杆菌无内、外毒素，不产生酶类，由菌体成分引起细胞免疫和Ⅳ型超敏反应，导致组织破坏和机体抵抗细菌并进行修复。3.产生特异性细胞免疫需30-50天 ，皮肤结核菌素试验阳性4.初次感染未免疫激活，巨噬细胞吞噬杆菌，但无杀菌活性，结核杆菌增殖导致菌血症和多部位播散 结核结节肉眼形态：1.单个结核结节小，肉眼和X线片不易看见，融合成较大结节时才能看到；2.融合结节境界分明，约粟粒大小3.灰白半透明状，有干酪样坏死时略显微黄，微隆起于器官表面； 1.结核杆菌的抗酸染色呈阳性，细菌为细长弯曲的G+，有荚膜无鞭毛无菌丝2. 结核病基本病变的转化规律：取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的矛盾关系。在机体抵抗力增强时，结核杆菌被抑制、杀灭，病变转向愈合；反之则转向恶化。
渗出为主的病变 1.出现于：疾病早期或机体免疫力低下，菌量多、毒力强或变态反应较强；2.病变特点：浆液性或浆液纤维素性炎；3.病变部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜等。4.结局：完全吸收；转变为增生为主或坏死为主的病变。     早期局部有中性粒细胞浸润，很快被巨噬细胞所取代。在渗出液和巨噬细胞中可查见结核杆菌 渗出性病变的主要愈合方式：吸收、消散 渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消散；临床称吸收好转期；
增生为主的病变 1.出现于：菌量少、毒力低、机体免疫力较强时；2.病变特点：形成具有诊断价值的结核结节3.   1.单个结核结节小，肉眼和X线片不易看见，融合成较大结节时才能看到；2. 融合结节境界分明，约粟粒大小；3.灰白半透明状，有干酪样坏死时略显微黄，微隆起于器官表面； 结核结节由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞加上周围局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。典型者结节中央可有干酪样坏死。朗汉斯细胞核排列在胞质周围呈花环状，马蹄形或密集于胞体的一端。 1.纤维化、纤维包裹及钙化2.增生性病变、小干酪样坏死灶及未完全吸收的渗出性病变→纤维化愈合3.大的干酪样坏死灶→纤维包裹、钙化愈合临床称硬结钙化期4.转向恶化、浸润进展：病灶周围出现渗出性病变，向外连续性推进扩大,并继发干酪样坏死。临床称为浸润进展期5.转向恶化、溶解播散：病情恶化时，结核杆菌大量繁殖，干酪样坏死物溶解液化，随自然管道（如支气管、输尿管）淋巴管、血管播散蔓延，形成新病灶；临床称之溶解播散期。
坏死为主的病变 1出现于：菌量多，毒力强，机体抵抗力低或变态反应强烈时；2.病变特点：干酪样坏死对结核病病理诊断有一定的意义   含脂质较多呈淡黄色，均匀细腻。质地实，如奶酪样 红染无结构细颗粒状；坏死物可软化、液化。干酪样坏死物中大都会有一定量的结核杆菌  
病变 机体状态 结核杆菌 病理特征    
免疫力 变态反应 毒力      
渗出为主 低 较强 强 浆液性或浆液纤维素性炎  
增生为主 较强 较弱 较低 结核结节  
坏死为主 低 强 强 干酪样坏死  
           
肺结核病 结核病中最常见的类型   继发肺结核病    
原发性肺结核病 1.原发性肺结核病是指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病。多见于儿童，偶见于未感染者；2.病理特点：形成具有特征性的原发综合征（肺的原发病灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核三者合称为原发综合征，X线呈哑铃状。）3.好发部位：通气较好的上叶下部或下叶上部近胸膜处   1.直径1-1.5cm，灰白色炎性实变灶，病灶中央多有干酪样坏死3.肺门淋巴结结核、结核性淋巴管炎：原发灶的结核杆菌侵入淋巴管，循淋巴液引流至局部肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核；肺门淋巴结结核表现为淋巴结肿大和干酪样坏死； 1.以结核性肉芽肿形成为特点，中央出现干酪样坏死。 95%病例自然痊愈；少数病例恶化进展：1.支气管播散（较少见）–干酪样肺炎2.淋巴道扩散–多组淋巴结结核3.血道播散–血源性结核病4.全身粟粒性结核病 急性、慢性 /肺内粟粒性结核病 急性、慢性/肺外器官结核病
继发性肺结核病 1.再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，也称成人型肺结核。2.特点：病变始于肺尖；易发生干酪样坏死和结核结节；支气管播散肺内蔓延为主，常见空洞形成；淋巴道和血道播散少；病程长，具有波动性，新旧病变交杂存在。 主要病变类型：1.局灶型肺结核2.浸润型肺结核3.慢性纤维空洞型肺结核4.干酪样肺炎5.结核球6.结核性胸膜炎      
局灶型肺结核 1.继发性肺结核病的早期病变2.X线示肺尖部有单个或多个界清的阴影   多位于肺尖下2-4cm，约0.5-1cm大小的结节状病灶，界清，有纤维包裹。 增生性病变为主，中央为干酪样坏死，周围纤维组织包裹。  
浸润型肺结核 1.最常见的活动性（继发性）肺结核病2   .X线示锁骨下有边缘模糊的云絮状阴影 病变以渗出为主，中央有干酪样坏死伴病灶周围炎。有结核中毒症状，痰检结核杆菌阳性 1.多数痊愈：吸收、纤维化、包裹钙化 2.恶化进展：浸润进展和溶解播散。形成空洞、干酪样肺炎；空洞穿破肺膜-自发性气胸、结核性脓气胸；急性空洞经久不愈发展为慢性纤维空洞型肺结核。
慢性纤维空洞型肺结核 1.传染性最强 2.支气管播散病灶，故又称开放性肺结核；3.后期由于肺动脉高压而导致肺源性心脏病   1.厚壁空洞(壁厚>1cm)多位于肺叶，大小不等，不规则；2.后期肺组织纤维化，胸膜广泛增厚与胸壁黏连，使肺体积缩小、变形，严重影响肺功能，发展为硬化型肺结核。 分三层，内层：干酪样坏死物（含结核杆菌）；中层：结核性肉芽组织；外层：纤维结缔组织 结局：经治疗，空洞可机化、闭塞或开放性愈合。
干酪样肺炎 1.常发生在机体免疫力低且对结核杆菌变态反应过强的患者；2.干酪性肺炎见于:1) 浸润性肺结核恶化进展;2) 急、慢性空洞内结核杆菌经支气管广泛播散 范围：小叶性、大叶性   似大叶或小叶性肺炎，肺叶肿大实变，切面见黄色干酪样坏死、急性空洞 肺广泛干酪样坏死，肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物及巨噬细胞浸润。 (含大量结核杆菌，抗酸染色阳性) 患者全身中毒症状严重，死亡率高，不及时治疗,可迅速死亡-“奔马痨”
结核球（结核瘤 tuberculoma） 来源：浸润型肺结核的干酪样坏死灶；结核空洞；多个结核病灶融合而成   多为单个，也可多个，常位于肺上叶；相对静止病变，有恶化进展的可能，与肺癌鉴别 孤立有纤维包裹的、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径2-5cm。 1.为相对静止的病变；2.由于其纤维包裹的存在，抗结核药物不易发挥作用，有恶化进展的可能，治疗多采取手术切除。
结核性胸膜炎          
渗出性结核性胸膜炎 1.浆液纤维素性炎，多见于青年人；2.浆液渗出多-胸水，浊音, 语颤和呼吸音减弱，肺受压、纵隔移位；3.浆液渗出少-胸痛、胸膜摩擦音。       经治疗渗出物可吸收；或机化使胸膜增厚粘连。
增生性结核性胸膜炎 1.由肺膜下结核病灶蔓延所致；2.病变：多见于肺尖，多为局限性，以增生性病变为主；       经纤维化而愈合-局部胸膜增厚粘连。
  原发性肺结核 继发性肺结核      
结核杆菌感染 初次 内源性再次感染      
发病人群 儿童 成人      
对结核杆菌的免疫力 初始无 有      
病理特征 原发综合征 多样性，局限，常见空洞      
起始病灶 上叶下部或下叶上部近胸膜处 肺尖部      
主要播散途径 淋巴道或血道 支气管      
病程 短、大多自愈 长、波动性      
病变性质 以渗出和坏死为主 以增生和坏死为主      
血源性结核病          
急性全身粟粒性结核病 1.原因：结核杆菌短期大量侵入肺 2.到全身各器官。   各器官内均匀密布大小一致灰白色、圆形、境界清楚的粟粒大小的结节； 主要为增生性病变，偶尔出现渗出、坏死为主的病变 及时治疗，预后良好，少数可死亡。个别病例可发生严重的结核性败血症（无反应性结核病），迅速死亡。
慢性全身粟粒性结核病 1.急性期病程迁延3周以上；2.结核杆菌在较长时期内少量反复多次不规则进入血液。3.成人多见     病变的性质和大小均不一致，同时可见增生、坏死及渗出性病变  
急性肺粟粒性结核病 1.肺门、纵隔、支气管旁的淋巴结干酪样坏死破入邻近大静脉；2.含有结核杆菌的淋巴液由胸导管回流经静脉入右心，沿肺动脉播散于两肺；3.可为急性全身性粟粒性结核病的一部分。   双肺充血，重量增加。肺表面和切切面密布灰黄或灰白色粟粒大小结节；X线：双肺密布密度均匀、粟粒大小的细点状阴影。 主要为增生性病变  
慢性肺粟粒性结核病 由肺外某器官结核病灶内的结核杆菌长期间歇入血而致病，多见于成人   患者原发病灶已痊愈，病程较长，病变新旧、大小不一，小如粟粒，大的直径可达数厘米以上 病变以增生性改变为主  
           
肺外结核病          
肠结核病 大多位于回盲部，因该段淋巴组织最为丰富，病菌易于通过肠壁淋巴组织侵入肠壁，并且食物在此停留的时间较长，接触细菌的机会较多的缘故        
原发性肠结核病 少见，常发生与儿童，一般因饮用含结核杆菌的牛奶或乳制品而感染；病变：形成肠原发综合征（肠原发病灶（结核性溃疡）、结核性淋巴管炎、肠系膜淋巴结结核）        
继发性肠结核 好发于回盲部        
溃疡型肠结核病     粘膜面见环状溃疡,溃疡长轴和肠管长轴垂直，溃疡边缘不整如鼠咬状，溃疡较浅；局部浆膜面灰白结核结节 溃疡底部为干酪样坏死物，其下为结核性肉芽组织。 溃疡愈合后，由于瘢痕形成、纤维组织收缩引起肠腔狭窄。穿孔、出血者少见。临床上可有腹痛、腹泻、营养障碍和结核中毒症状。
增生型肠结核病     肠壁高度肥厚变硬，肠腔狭窄，粘膜面有浅溃疡和息肉形成。 肠壁内有大量结核性肉芽组织和纤维组织增生。 慢性不完全性低位肠梗阻。
           
泌尿生殖系统结核病          
肾结核病 多侵犯单侧肾脏   病变始于肾皮、髓质交界处或肾乳头，病灶扩大并发生干酪样坏死，形成多个结核性空洞,最后肾仅剩一空壳，肾功能丧失。    
男性生殖系统结核病 波及前列腺和精囊，蔓延至输精管附睾, 以附睾结核病变最明显；不育症       继发输尿管结核-输尿管阻塞-肾盂积水积脓膀胱结核-膀胱壁纤维化、膀胱挛缩（肾盂积水或积脓）血尿、脓尿；膀胱刺激征（尿频、尿急、尿痛）；尿中检见结核杆菌。
女性生殖器官结核病 输卵管结核病、子宫内膜结核不孕症        
           
骨与关节结核病（血源性播散所致）          
骨 结核病 好发部位：脊椎骨、指骨及长骨骨骺；病理特点：由松质骨内的结核病灶开始，发展为：干酪样坏死型或增生型骨结核病。        
干酪样坏死型     有明显干酪样坏死和死骨形成；周围软组织受累后可出现干酪坏死和结核肉芽组织；坏死物液化后在骨旁形成“冷脓肿”；    
增生型 少见   形成结核性肉芽肿    
脊椎结核 最常见；部位：多见于第10胸椎至第2腰椎；   起自椎体，发生干酪样坏死, 破坏椎间盘及相邻椎体，脊柱发生后凸畸形（驼背），压迫脊髓引起截瘫；于脊柱两侧或腰大肌鞘膜下等处形成 “冷脓肿”    
关节结核 好发部位：髋、膝、踝、肘等活动度大的关节。   多继发于骨结核，病变始于骨骺或干骺端，侵犯关节软骨和滑膜。纤维素渗出-→摩擦碰撞→→灰白圆形小体→→ “关节鼠”(joint mice)   结局：关节结核痊愈时,可使关节强直。
疾病名称 概述 传播途径 病变 肉眼、镜下特点 临床病理联系
淋病 1 .淋球菌引起的急性化脓性炎症 2.最常见的STD 3.主要累及泌尿生殖系统，男女均可患病 性接触传染（主要）间接接触传染（少见）母婴传染 1.主要侵犯泌尿生殖器官。2.病变特征：化脓性炎症伴肉芽组织形成及纤维化 3.尿道和尿道附属腺体出现急性化脓性炎，粘膜充血、水肿，粘液脓性渗出物自尿道口流出。4.男性：急性化脓性炎症从前尿道开始，可蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊、附睾等。5.女性：病变可蔓延累及前庭大腺、尿道旁腺、子宫颈，进一步累及宫内膜、输卵管等。6.分娩时由淋病母亲产道含菌分泌物感染新生儿眼结膜,引起淋病性眼结膜炎。   1.男性：尿频、尿痛，尿道口流出白色粘液脓性渗出物。慢性感染致尿道狭窄和不育。2.女性：早期无明显症状或仅有下腹痛、尿痛和阴道脓性排出物。慢性输卵管炎、盆腔炎性疾病致不孕严重者，淋病性败血症~DIC等
尖锐湿疣 1.主要是6型和11型HPV引起的STD；2.最常发生于20-40岁年龄组；3.好发于潮湿温暖的粘膜和皮肤交界生殖道上皮良性增生性疣状病变。 1.病原体：人乳头状瘤病毒（HPV）2.传染源：患者和无症状带毒者3.传染途径：性接触（主要）间接感染（少见）母-婴传播 1.好发部位：于潮湿温暖的粘膜和皮肤交界的部位；2.男性：阴茎冠状沟、龟头、包皮系带、尿道口和肛周；3.女性：阴蒂、阴唇、宫颈、会阴部和肛周。 1.肉眼：初起为小而尖的突起，逐渐扩大；淡红或暗红色，质软，表面凹凸不平，呈疣状颗粒；有时较大呈菜花状；2.镜下：表皮角质层轻度增厚，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，表皮突增粗延长；/表皮浅层出现挖空细胞；/真皮层可见毛细血管及淋巴管扩张，大量慢性炎症细胞浸润； 1.目前用免疫组化技术检测人乳头状瘤病毒核壳抗原及运用原位杂交技术检测HPV DNA有助于尖锐湿疣确诊。2.多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感；3. 1/3可自行消退；4.有癌变可能；
梅毒 1.是由梅毒螺旋体引起的一种慢性传染病。2.早期主要侵犯皮肤和粘膜,晚期则侵犯全身各脏器,特别是心血管系统和中枢神经系统。3.没有带菌者 1.病原体：梅毒螺旋体 2.传染源：梅毒患者 3.早期梅毒患者的皮肤黏膜活动性病变中有大量梅毒螺旋体，具有高度传染性。 4.传播途径：95%性接触传播 少数经输血、接吻、医务人员不慎受感染先天性梅毒经母-婴传播。 1.增生性动脉内膜炎及血管周围炎，见于各期梅毒，浆细胞恒定出现为本病特点 2.树胶样肿（gumma） 梅毒的特征性病变见于第Ⅲ期梅毒，也称梅毒瘤（syphiloma）为类似结核的肉芽肿，该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶而得名。 1.树胶样肿 肉眼：病灶灰白灰红色，大小不一，质韧而有弹性，如树胶状。镜下：结构颇似结核结节，中央为凝固性坏死，但坏死不彻底（弹力纤维染色见组织内原血管壁轮廓）；/上皮样细胞和郎罕巨细胞较少，有多量的淋巴细胞和浆细胞浸润，有时见闭塞性小动脉内膜炎和血管周围炎；/外围有致密纤维组织； 1.树胶样肿后期可被吸收、纤维化，瘢痕收缩致使器官变形，但少有钙化。
  梅毒分为先天性梅毒和后天性梅毒。先天性梅毒分为早发性先天性梅毒和迟发性先天性梅毒。后天性梅毒分为一、二、三期梅毒   1.增生性动脉内膜炎指小动脉内皮细胞增生肥大，内膜纤维化，血管壁增厚、血管腔狭窄闭塞。2.血管周围炎指围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。    
第一期梅毒(硬性下疳） 1.时间：梅毒螺旋体入侵人体后3周左右；2.传染性强·   部位：阴茎冠状沟、龟头、阴囊、女性外阴、阴唇、宫颈。 肉眼：单个，无痛，直径1-2cm，表面糜烂或形成溃疡，基底洁净湿润边缘略隆起、质硬。镜下：溃疡底部增生性动脉内膜炎、 血管周围炎；于下疳表面分泌物中检见病原体。 2~6周后下疳“自愈”局部肿大的淋巴结消退。临床上处于静止状态，但体内螺旋体仍继续繁殖
第二期梅毒（梅毒疹） 1.时间：感染后8-10周左右 2.传染性强·     肉眼：全身皮肤粘膜形成广泛性梅毒疹/全身淋巴结非特异性炎，肿大 镜下：增生性动脉内膜炎和血管周围炎；病灶内检见梅毒螺旋体，传染性强。 结局：梅毒疹虽可自愈，但体内螺旋体未被消灭，30％未经治疗的早期患者感染后4-5年可发展为Ⅲ期梅毒；此期梅毒血清试验阳性。
第三期梅毒 常发生于感染后4-5年   1.表现为：破坏性病变，即树胶样肿和瘢痕形成 2.常累及：心血管、中枢神经系统、肝脏、骨 3.各器官病变：心血管梅毒：主要侵犯主动脉，引起梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤；/中枢神经梅毒：累及中枢神经及脑脊髓膜，可导致麻痹性痴呆和脊髓痨；/肝树胶肿呈结节状肿大,如瘢痕收缩，呈分叶肝；/骨树胶肿可引起马鞍鼻、骨折    
先天性梅毒（早发性梅毒） 发生于2岁以内的胎儿或婴幼儿；   1.突出病变—–皮肤和粘膜广泛大疱，重者呈大片剥脱性皮炎；2.内脏病变表现为增生性动脉内膜炎，浆细胞和淋巴细胞浸润，间质弥漫性纤维组织增生和发育不良； 骨软骨炎： 鼻骨硬腭破坏-马鞍鼻，硬腭穿孔；长骨骨膜炎伴骨膜新骨形成-马刀胫。    
先天性梅毒（晚发性梅毒）   发生在2岁以上幼儿的先天性梅毒。患儿发育不良，智力低下 1.间质性角膜炎，马刀胫和马鞍鼻。2.牙和牙釉质发育障碍—–Hutchinson齿3.神经性耳聋 4.内脏病变与后天性三期梅毒类似。 间质性角膜炎、 Hutchinson齿和神经性耳聋构成晚发性梅毒的哈钦森三联征    
艾滋病(acquired immunodeficiencysyndrome，AIDS) 1.艾滋病是人类免疫缺陷病毒（HIV）感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。2.该病以细胞免疫缺陷伴机会性感染和(或)继发性肿瘤为特点。3.临床上以发热、体重下降、并发多种病毒、真菌、原虫、细菌感染和Kaposi肉瘤及淋巴瘤为其主要表现。总死亡率几乎为100%。4.HIV病毒存在于感染者的体液和血液中；含有大量病毒，具有很强的传染性。5.其他体液如唾液、尿液或眼泪中偶尔分离出病毒。6.病毒也见于脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓。7.HIV主要累及免疫系统和中枢神经系统HIV主要感染CD4+T细胞、单核/巨噬细胞 1.病原体：人类免疫缺陷病毒（HIV）2.是一种RNA逆转录病毒 3.攻击和杀伤CD4＋T淋巴细胞 4.具有极强的变异能力 5.对外界环境抵抗力弱 6.传染源：AIDS病人及无症状携带者 7．性接触传播（占75%）血行传播、母-婴传播、医务人员或实验室工作人员的职业性感染–极少见;5%的病例难以确定传播途径。 病理变化：1.淋巴组织的变化 2.继发性感染：多发机会性感染 3.恶性肿瘤： 非霍奇金恶性淋巴瘤、Kaposi肉瘤、子宫颈癌。4.中枢神经系统受累 1.早期滤泡明显增生，髓质内浆细胞浸润；/病变中期，滤泡结构破坏，淋巴组织萎缩，出现血管增生和浆细胞浸润；/晚期淋巴细胞几乎消失殆尽，仅残留少许巨噬细胞和浆细胞，淋巴结滤泡结构完全消失。/胸腺、脾等器官淋巴细胞减少。2.机会感染是致病力弱的病原体，在机体免疫力下降时发生的严重感染/具有病原体种类繁多、感染范围广、受累器官多、临床病理改变复杂的特点，是本病的重要致死原因。/以中枢NS、肺、消化道受累最常见。/约有70%~80%的AIDS有（真菌）卡氏肺孢子菌感染，因机会性感染而死亡的AIDS患者中约50%死于本病，肺孢子虫感染对AIDS的诊断有一定的参考价值 3.Kaposi肉瘤 多发性出血性肉瘤，发生率约30%肉眼：累及皮肤、粘膜和内脏，多灶性，呈暗蓝或紫棕色结节。镜下：肿瘤起源于血管内皮或淋巴管内皮，主要为梭形细胞、血管裂隙、含铁血黄素和红细胞，可有炎细胞。4.中枢受累：弓形虫或新型隐球菌感染引起脑炎或脑膜炎/巨细胞病毒和乳多泡病毒引起的进行性多灶性白质脑病/由HIV感染直接引起脑膜炎、亚急性脑病和痴呆 1.预后差，总死亡率几乎达100%, 2.抗HIV治疗：逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂；（“鸡尾酒疗法”）3.由于无特效治疗药物，开展防治艾滋病的健康教育尤为重要。4.利用Crispr/Cas9基因编辑技术从感染病毒的T细胞中移除或改造HIV基因，将有望进入临床试验阶段。5预防:1. 不要与AIDS或可疑AIDS病人进行密切接触。2. AIDS高危险人群不能供血，识别和剔除可能含AIDS病原体的血制品，保证血制品的安全性；改良血友病病人输入的血制品。3. 严格规范输液注射的标准和操作技术。4. 严格器官移植手术的操作规范。
急性期（早期） 1.感染3-6周后出现发热、咽痛、肌肉酸 痛、体重减轻、乏力等非特异症状。2.病毒在体内大量复制，机体尚有较好的免疫反应能力，症状持续2-3周后自行缓解。3.高滴度的病毒血症，外周血CD4＋T细胞数量急剧下降，病毒在淋巴器官扎根。        
慢性期（中期） 1.机体的免疫功能与病毒之间处于相互抗衡阶段，病毒仍持续低水平复制；2.临床上可无明显症状或出现明显的全身淋巴结肿大，常伴发热、乏力、皮疹。如未经治疗，大多数持续7-10年后进入危险期。        
危险期（后期） 1.机体免疫系统全面崩溃，细胞免疫反应消失殆尽，CD4＋T细胞数量显著减少。2. 临床上：持续发热、乏力、消瘦、腹泻出现明显的机会性感染、恶性肿瘤及神经系统症状。